SEJARAH PSIKIATRI

SEJARAH PSIKIATRI

Sampai sekarang ini di dalam kehidupan masyarakat masih terdapat stigma terhadap psikiatri. Karena stigma-stigma inilah para penderita gangguan jiwa sering diisolasi atau bahkan malah disiksa oleh keluarga dan warga masyarakat setempat.

Stigma-stigma tersebut muncul dan berkembang dikarenakan oleh beberapa hal sbb:

_ Adanya fenomena bahwa gangguan jiwa sukar dikenal sebagai penyakit, tetapi lebih dianggap sebagai orang tak bermoral serta lemah ingatan.

_ Gangguan jiwa sulit didapatkan dasar fisiknya

_ Adanya takhayul yang berkembang kuat di masyarakat.

Masyarakat lebih mempercayai bahwasanya gangguan jiwa yang diderita oleh seseorang adalah disebabkan oleh roh jahat, setan, kekuatan supranatural, penunggu tempat-tempat keramat, guna-guna dukun (dipenggawe—Jawa red), atau kutukan Tuhan.

_ Ketakutan masyarakat akibat ketidakjelasan tentang gangguan jiwa

_ Banyaknya gangguan jiwa yang menjadi menahun (kronis).

Hal ini disebabkan pada umumnya keluarga yang salah satu anggotanya menderita gangguan jiwa maka mereka akan mengisolasi/ mengurung penderita, tidak segera memeriksakan ke psikiater serta menutupnutupi agar masyarakat tidak tahu, karena ini dianggap sebagai aib. Biasanya keluarga membawa pasien ke psikiater tatkala kondisinya sudah sangat memburuk, sehingga sukar disembuhkan dan akhirnya menjadi kronis.

SEJARAH KEDOKTERAN

J.V.Den Berg membagi dalam tiga masa:

1. Masa tanpa kekuatan medik, berlangsung hingga tahun 1870

2. Masa transisi dari tanpa kekuatan medik menuju adanya kekuatan atau kemampuan teknik.

Masa ini berlangsung sejak 1870 sampai beberapa tahun yang lalu (sekitar tahun 1990)

3. Masa kekuasaan teknik—medik. Baru berlangsung pada beberapa dekade terakhir yang sekarang makin berkembang.

PERKEMBANGAN PSIKIATRI

1.ZAMAN PRA ILMIAH

Zaman ini dibagi menjadi tiga tahapan:

A. Zaman Primitif

_ Hippocrates (460-375 sM) --- sebagai Bapak Ilmu Kedokteran telah berpendapat bahwa gangguan jiwa terletak di otak, yang merupakan gangguan organik. Dengan dasar ini Beliau menentang kepercayaan masyarakat pada waktu itu bahwa epilepsy adalah “penyakit suci” (sacred disease, morbus sacer) yang merupakan derita orang-orang yang dikutuk.

_ Pada masa ini pengobatan yang dilakukan, antara lain:

^ orang yang menderita anorexia (tidak ada nafsu makan) diajak ke pesta makan untuk menghidupkan kembali nafsu makannya.

^ orang yang menderita gangguan jiwa dipecut dengan rotan atau kayu

^ melubangi tengkorak untuk mengusir roh jahat yang dianggap bersemayam di kepala penderita gangguan jiwa.

B. Zaman Demonologi

_ Dipercayai bahwa gangguan jiwa sebagai akibat kekuatan gaib, makhluk halus atau setan

_ Pengobatan dilakukan dengan mengusir pengaruh roh jahat, oleh karena itu diperlukan imam dan pengusir setan (exorcists).

_ Terapi sering juga dilakukan dengan kekerasan, misalnya:

• Dicambuk atau diberi pakaian gila akibatnya banyak yang mati.

• Penderita diikat, dikurung, dipukuli, dan dibiarkan kelaparan selama berhari-hari bahkan

berminggu- minggu, yang akibatnya sudah jelas dia akhirnya mati

• Dimasukkan ke dalam tong besar, dibawa ke atas bukit, kemudian digulingkan ke bawah

• Diceburkan ke sungai dari atas jembatan secara mendadak.

Semua perlakuan itu bertujuan untuk mengusir roh jahat

_ ISLAM: didirikan rumah sakit jiwa di Turki dan juga Negara-negara Islam yang lain.

Pada zaman pertengahan, di negara-negara Arab terapi yang dilakukan sudah lebih manusiawi.

Mereka melakukan terapi di tempat-tempat pemandian, dengan terapi diit, obat-obatan, wangiwangian,

dan musik yang santai.

_ KRISTEN: berdiri rumah sakit jiwa The Bethlehem Royal Hospital di Inggris

_ Ada anggapan bahwa witches (wanita sihir) itu mengalami gangguan jiwa ---- perlu dikasihani

_ Johan Weyer (1515-1558) mengatakan bahwa penderita gangguan jiwa merupakan urusan dokter.

Didukung juga oleh pendapat yang sama dari Paracelcus (1493-1541), dan Felix Plater (1536-1614).

_ Pada abad XV didirikan kuil “SATURN” di Mesir.

_ Pengobatan dengan mengaluarkan darah dan mandi air belerang.

C. Zaman Metafisik

_ Gangguan jiwa merupakan urusan ahli filsafat, bukan urusan dokter

_ Anggapan bahwa gangguan jiwa merupakan suatu imoralitas

_ Gangguan jiwa timbul akibat dosa oleh karena terlalu menuruti hawa nafsu

_ Pengobatan yang dilakukan mengambil garis moralistik

II.ZAMAN ILMIAH

o Pada abad XVII secara empiris diperkenalkan tentang histeria dan peran emosi.

o Mulai dikenal adanya hipokondria sebagai “English Disease”.

o Philippe Pinel (1745-1826) melepas rantai besi gangguan jiwa.

o Pada abad XIX diperkenalkan gangguan antisosial sebagai gila moral/ moral insanity.

o Gerakan humaniter mulai dikembangkan, sehingga perawatan penderita gangguan jiwa dilakukan dengan lebih manusiawi.

Pendekatan Somatik di zaman Ilmiah

_ Pada tahun 1845 telah terbit buku psikiatri yang pertama

_ Penyakit jiwa timbul karena kelainan otak

_ Gejala yang timbul tergantung oleh bagian otak yang rusak

_ Timbul konsep “unitary psychosis”

_ Gangguan jiwa adalah penyakit yang dapat diturunkan

_ Kejahatan- kejahatan yang dilakukan oleh seseorang duhubungkan dengan gangguan jiwa.

Pendekatan Klinik Deskriptif di Zaman Ilmiah

_ Ditemukannya “disease entity” ----- bentuk penyakit yang berbeda

_ Ditemukan gangguan HEBEFRENIA dan KATATONIA

_ Muncul teori nosologi yang dengan ilmu ini penyakit jiwa yang berbeda digolongkan berdasarkan penyebab, gejala, perjalanan penyakit, dasar patologi,

maupun hasil terapi.

_ 1937 --- Cerletti dan Bini mengenalkan ECT (Electro Convulsive Therapy/ terapi kejang listrik)

_ 1936 --- Moniz memperkenalkan Prefrontal Leucotomy

_ 1938 --- Sakel mengenalkan terapi koma insulin

_ kini dikembangkan terapi holistic.

Perkembangan Terapi Psikofarmaka

~ 1826 ---- Bromid

~ 1886 ---- Chloralhydrat

~ 1903 ---- Barbiturat

~ 1930 ---- Amphetamine

~ 1947 ---- Scopolamine

~ 1952 ---- Chorpromazine (yang terkenal: Largactil)

PERKEMBANGAN PSIKIATRI DI INDONESIA

$ 1776: sebagian rumah sakit Cina di Jakarta dipakai untuk merawat penderita gangguan jiwa

$ 1843: rumah sakit tentara di Jakarta mulai menyediakan tempat untuk penderita gangguan jiwa

$ 1849: rumah sakit tentara di Semarang ikut sertamenyediakan tempat untuk merawat penderita gangguan jiwa,

seperti di Jakarta.

$ 1882: didirikan Krankzinnigangesticht di Bogor

$ 1902: di Sumber Porong Malang

$ 1923: di kramat Magelang

$ 1927: di Sabang

$ disusul dengan dibangunnya DOORGANGSHIZEN di Jakarta, Semarang, Solo, Surabaya, Medan, Ujung Pandang, dan koloni penderita Gangguan jiwa di Yogyakarta (Pakem) serta Wedi – Klaten.

PERKEMBANGAN PSIKIATRI DI YOGYAKARTA

# Sampai pada tahun 1950, di Yogyakarta hanya ada satu instansi: Rumah Sakit Lali Jiwo di Pakem, yang dipimpin oleh seorang perawat

# Pada tahun 1950 berdirilah FK UGM _ terdapat bagian neurology-psikiatri yang masih ikut menempel di bagian interna di RS. Pugeran

# Pada tahun 1962 bagian neurology-psikiatri di FK UGM memiliki tempat sendiri, tetapi tetap masih berada di bawah dari bagian interna

# Pada tahun 1963 memisahkan diri dari interna

# 1964 _ serah terima pimpinan dari Prof. Kluge kepada Prof. D.P. Tahitu

# 1968 _ dipimpin oleh dr. R. Soejono P

# 1977 _ Psikiatri memisahkan diri dari neurology, berdiri sendiri

# 1981 _ psikiatri masuk kampus UGM dan pindah ke RS. Sardjito

Syok

Syok

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.

Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.¹

Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi

A. Definisi

Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.²

Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).¹

B. Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu :

1. Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit

· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

· Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik

Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).

3. Syok Distributif

- Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.

Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa

- Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4. Syok Obtruktif

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung

Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.

C. Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. ^{4, 6}

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : ^5,10

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi :

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-

di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-

pai 30%.

3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.

4. Sistem pencernaan : mual, muntah

5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.

7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

E. Derajat Syok

Menentukan derajat syok :⁴

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

F. Pemeriksaan

1. Anamnesis

Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :

- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)

- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)

- Riwayat infeksi (suhu tinggi)

- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).

2. Pemeriksaan fisik

- Kulit

Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)

Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)

Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

- Tekanan darah

Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)

- Status jantung

Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.

- Status respirasi

Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)

- Status Mental

Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.

- Fungsi Ginjal

Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)

- Fungsi Metabolik

Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea

- Sirkulasi

Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik

- Keseimbangan Asam Basa

Pada awal syok pO₂ dan pCO₂ menurun (penurunan pCO₂ karena takipnea, penurunan pO₂ karena adanya aliran pintas di paru).

3. Pemeriksaan Penunjang

- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.

- Analisa gas darah

- EKG

G. Diagnosis

 Kriteria diagnosis :¹³

1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg

2. Tanda perfusi jaringan kurang

3. Takikardi, pulsus lemah

H. Diagnosis Banding¹³

1. Semua jenis syok.

2. Sinkope (pingsan)

3. Histeria

I. Komplikasi^6,10,11

1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.

2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

J. Penatalaksanaan^2,12,13

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.

Penanganannya meliputi:

1. Umum :

Memperbaiki sistim pernafasan :

- Bebaskan jalan nafas

- Terapi oksigen

- Bantuan nafas

Memperbaiki sistim sirkulasi:

- Pemberian cairan

- Hentikan perdarahan yang terjadi

- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.

2. Khusus :

Obat farmakologik :

- Tergantung penyebab syok

- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)

- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK

A. Definisi

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).³

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.¹⁰

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).^10,14

B. Etiologi

Penyebabnya antara lain : ^3,4,5

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

C. Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.^11,16

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.¹⁵

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.^5,10

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.⁹

D. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.^3,4,14,15

E. Diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. ^3,4,14,15

F. Diagnosis Banding

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.^1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.^2,4,7,8

G. Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. ^4,9

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.¹³

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :^3,14,15

· Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

· Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

· Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

· Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat	Dosis	Cardiac Output	Tekanan Darah	Resistensi Pembuluh Darah Sistemik
Dopamin	2,5-20 mcg/kg/menit	+	+	+
Norepinefrin	0,05-2 mcg/kg/menit	+	++	++
Epinefrin	0,05-2 mcg/kg/menit	++	++	+
Fenilefrin	2-10 mcg/kg/menit	-	++	++
Dobutamin	2,5-10 mcg/kg/menit	+	+/-	-

KESIMPULAN

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).^1,3

Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.^3,4,5

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). ^11,16

Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. ^3,4,14,15

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.^4,9