Syok
Syok bukanlah merupakan suatu
diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok
keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang
umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.
Syok bersifat progresif dan terus
memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan
syok jika tidak ditangani segera mungkin.1
Syok neurogenik sebenarnya jarang
terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai
akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi
tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh
gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh
bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi
A.
Definisi
Syok (renjatan) adalah kumpulan
gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu
aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.2
Syok sirkulasi dianggap sebagai
rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat
fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume
darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan
non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital
(otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).1
B.
Klasifikasi
Syok secara umum dapat
diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu :
1. Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh :
- Kehilangan darah/syok hemoragik
· Hemoragik eksternal : trauma,
perdarahan gastrointestinal
· Hemoragik internal : hematoma,
hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
· Eksternal : muntah, diare,
keringat yang berlebih
· Internal : asites, obstruksi usus
2. Syok Kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard
Akut).
3. Syok Distributif
- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran
atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat
adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat
peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola
sehingga venous return menurun.
Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan
serangga, gigitan ular berbisa
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi
gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf
simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang
belakang, spinal syok
4. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk
mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan
endnya curah jantung
Misalnya : tamponade kordis,
koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
C.
Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan
yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan
petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh
disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung,
volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah
satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka
akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai
kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut,
curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 4, 6
Menurut patofisiologinya, syok terbagi
atas 3 fase yaitu : 5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac
output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi
belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan
melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot
skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral
dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan
konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar
oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan
detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan
peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah
ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri
tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan
adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan
seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah
menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme
terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi
lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik
(venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran
darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa
yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak
menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini
menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin
dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek
syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus
menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi
bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi
detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah
nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi
juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari
aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi
peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan
sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen
mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,
jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul
edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan
hiperkapnea.
D.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada
penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi :
1. Sistem pernafasan : nafas cepat
dan dangkal
2. Sistem sirkulasi : ekstremitas
pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah
turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%.
3. Sistem saraf pusat : keadaan
mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai
dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
4. Sistem pencernaan : mual, muntah
5. Sistem ginjal : produksi urin
menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistem kulit/otot : turgor
menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
7. Individu dengan syok neurogenik
akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi
akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
E. Derajat
Syok
Menentukan derajat syok :4
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada
jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada
atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain
jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat
mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada
keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak
adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke
dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah
lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
F.
Pemeriksaan
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak
bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga,
teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
- Riwayat trauma (banyak perdarahan
atau perdarahan dalam perut)
- Riwayat penyakit jantung (sesak
nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran
menurun setelah memakan obat).
2. Pemeriksaan fisik
- Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok
septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi
hipovolemia)
Warna pucat (kemerahan pada syok
septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering
kering pada syok septik).
- Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistolik
< 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi,
normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit
diraba.
- Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal
(pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi
meningkat jika kondisi memburuk)
- Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak
ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
- Fungsi Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30
ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat
di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak
diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi
Tekanan vena sentral menurun pada
syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO2 dan
pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan
pO2 karena adanya aliran pintas di paru).
3.
Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan
darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
G.
Diagnosis
Kriteria diagnosis :13
1. Penurunan tekanan darah sistolik
> 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah
H.
Diagnosis Banding13
1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria
I.
Komplikasi6,10,11
1. Kegagalan multi organ akibat
penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan
dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular
diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi
pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
J.
Penatalaksanaan2,12,13
Penanggulangan syok dimulai dengan
tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki
oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung
pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan
pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip
resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan
pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,
kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%.
Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik
sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok
anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu
pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat
vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan
perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa
merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan
ditanggulangi.
Penanganannya meliputi:
1. Umum :
Memperbaiki sistim pernafasan :
- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas
Memperbaiki sistim sirkulasi:
- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah,
perfusi perifer, produksi urin
Menghilangkan atau mengatasi
penyebab syok.
2. Khusus :
Obat farmakologik :
- Tergantung penyebab syok
- Vasopresor (kontraindikasi syok
hipovolemik)
- Vasodilator
SYOK
NEUROGENIK
A.
Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan
pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung (capacitance vessels).3
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya
tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.10
Syok neurogenik juga dikenal sebagai
syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:
trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).10,14
B.
Etiologi
Penyebabnya antara lain : 3,4,5
1. Trauma medula spinalis dengan
quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang
menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis
seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan
pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut.
C.
Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok
distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan
hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah
sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan
dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous
tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume
intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler.
Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi
ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.11,16
Pada keadaan ini akan terdapat
peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan
dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera
spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi
atau vasokonstriksi kulit.15
Syok neurogenik terjadi karena
reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio
splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya
disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok
neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.5,10
Pada penggunaan anestesi spinal,
obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan
tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan
meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.9
D.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya
tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada
keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah
cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.3,4,14,15
E.
Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya
tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
F.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah
sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan
pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9
Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok
septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi
anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.2,4,7,8
G.
Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif
adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk
mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena
kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.
4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi
kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan
memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan
distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube
dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari
pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang
berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik,
sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl
0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc
bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi
perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis
alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada
dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat
dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac
output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara
adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya
diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh
vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung
(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal
kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan
kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im,
diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek
vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum
pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer
tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah
yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan
tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Obat
|
Dosis
|
Cardiac Output
|
Tekanan Darah
|
Resistensi Pembuluh Darah Sistemik
|
Dopamin
|
2,5-20 mcg/kg/menit
|
+
|
+
|
+
|
Norepinefrin
|
0,05-2 mcg/kg/menit
|
+
|
++
|
++
|
Epinefrin
|
0,05-2 mcg/kg/menit
|
++
|
++
|
+
|
Fenilefrin
|
2-10 mcg/kg/menit
|
-
|
++
|
++
|
Dobutamin
|
2,5-10 mcg/kg/menit
|
+
|
+/-
|
-
|
KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis.
Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan
dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah
tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat
vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels).1,3
Penyebab syok neurogenik antara
lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal),
rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5
Syok neurogenik termasuk syok distributif
dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama
dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic
vascular resistance). 11,16
Diagnosis syok kardiogenik Hampir
sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
Konsep dasar untuk syok distributif
adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk
mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena
kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.4,9
Tidak ada komentar:
Posting Komentar